El abuso de cocaína y otros psicoestimulantes como las anfetaminas, anorexígenos, o drogas de diseño como el éxtasis, también implican un serio riesgo cardiovasculares, aun en personas jóvenes. Taquicardia, hipertensión arterial, vasoespasmo coronario, infarto de miocardio, arritmias, bloqueos, fibrilaciones, ACV y otros pueden presentarse entre quienes consumen.
Estas drogas tienen la particularidad de que pueden provocar casos de hipertensión aguda, que es transitoria pero muy severa.
Con este tipo de sustancias, aclaró el médico, el potencial daño es independiente de la adicción: “Las complicaciones cardiovasculares están generalmente relacionadas con la cantidad ingerida en un episodio dado de consumo, especialmente en casos de abuso de psicoestimulantes como cocaína o éxtasis. Es así que se las puede observar en individuos que no son necesariamente adictos, pero se han intoxicado excesivamente en esa ocasión”.
Los consumos excesivos de estas drogas, pueden desencadenar cuadros de inusitada gravedad como episodios hipertensivos con repercusión en órganos blanco, muy especialmente sobre el miocardio.
El consumo crónico de cocaína no estaría relacionado estadísticamente con la incidencia de hipertensión pero sí se relaciona con el daño renal.
Aunque existen pocos datos confiables en la materia porque el consumo de estas sustancias se suele ocultar “se calcula que alrededor de un 5 por ciento de las crisis hipertensivas que se atienden en el servicio de emergencias se deben al consumo de cocaína o de éxtasis”.
Nota: Este estudio del 2002 muestra que no hay relación entre el uso de cocaína y el aumento de la presión arterial : “Mechanism of the Blood Pressure—Raising Effect of Cocaine in Human, http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1054″
La acción de la cocaína es similar a la de la adrenalina, porque aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica y eso puede provocar hipertensión aguda en una persona que no es hipertensa.
En cuanto al cannabis (marihuana, hachís), aunque en principio produce una disminución de la presión arterial, también puede dar lugar a patología cardiovascular: La combinación de los efectos de taquicardia, hipotensión y alta concentración de carboxihenmoglobina en sangre —producida por el consumo de estas drogas— disminuye la irrigación y la oxigenación del miocardio, con el agravamiento de un déficit coronario preexistente, o aún puede provocar una anoxia aguda de miocardio.
Caso clinico extraido de : http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefrologia-articulo-consumo-cocaina-hipertension-arterial-enfermedad-renal-cronica-X0211699510050821
Describimos el caso de un hombre de 26 años con consumo habitual de cocaína inhalada durante 6 años que acudió a urgencias por disnea a mínimos esfuerzos y cefalea. Se objetivó una tensión arterial de 200/110 mmHg, radiografía de tórax con patrón hiliofugal y una creatinina plasmática de 10 mg/dl. No existía elevación de los niveles de creatininquinasa, ni se hallaron microhematuria o proteinuria. El paciente negaba el consumo de cocaína desde hacía un mes por mal estado general progresivo, no obstante no se cursó muestra de orina para descartar su presencia. Se inició hemodiálisis a través de catéter yugular derecho con franca mejoría clínica. Como antecedentes patológicos destacaban dos ingresos en otro centro hospitalario. El primero hacía 2 años y medio debido a emergencia hipertensiva con edema agudo de pulmón que requirió de intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Existía, además, una insuficiencia renal aguda con creatinina plasmática de 5 mg/dl en el contexto de rabdomiólisis tras una inhalación de cocaína. La ecocardiografía-Doppler evidenció una severa hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y una función sistólica moderadamente deprimida. El eco-Doppler renal y los niveles de catecolaminas y metanefrinas fueron normales. Sin necesidad de diálisis existió una recuperación completa de la función renal. El segundo ingreso, 6 meses antes del actual, se debió a un episodio de dolor torácico después de un consumo de cocaína; la curva enzimática para troponinas fue negativa, pero se comprobó una persistencia en la elevación de la creatinina plasmática en 2,3 mg/dl, teniendo que seguir la toma de irbesartán, amlodipino, carvedilol y torasemida para controlar la tensión arterial.
- Irbesartám : ARA II
- Amlodipino : A. Canales de Calcio
- Carvedilol : B. Beta adrenergico
- Torasemida : Diuretico del ASA
Posteriormente el enfermo abandonó los controles médicos. A las 6 semanas de iniciar diálisis, y no existiendo mejoría de la función renal, se realizó una biopsia renal que mostró un 10% de los glomérulos con esclerosis global, el resto con incremento variable de la matriz mesangial, un 12% con hialinosis segmentaria y un 40% con fibrosis moderada de la cápsula de Bowman. Las arterias de mediano y pequeño tamaño tenían una importante disminución de la luz con hialinización de la íntima y la media y proliferación intimal (figura 1). La inmunofluorescencia fue negativa. Después de 8 meses sin consumo de cocaína, el paciente presenta una tensión arterial estable de 135/85 mmHg con la necesidad de tratamiento con 5 fármacos antihipertensivos y la continuación de programa de hemodiálisis tres veces por semana.
Origen: Consumo de cocaína, hipertensión arterial y enfermedad renal crónica
